Мышечные расстройства при саркоидозе составляют существенную часть клинической картины и могут наблюдаться без типичных для данного заболевания поражений внутренних органов [Ricker, Clark, 1949; Harvey J., 1959; Crompton M., MacDermot V., 1961; Hinterbruchner C., 1964].
R. Hewlett, B.Brownell (1975) указывают на следующие возможные мышечные нарушения при саркоидозе:
Амиотрофии и мышечная слабость наблюдаются в проксимальных отделах конечностей, туловище, лицевой мускулатуре. При данной форме полимиозита характерны поражения длинных мышц спины, что приводит к появлению гиперлордоза позвоночника и типичным изменениям походки.
Мышечные нарушения сочетаются с симптомами поражения периферических нервов (снижаются и быстро выпадают сухожильные рефлексы, нередко бывают нарушения чувствительности). В ряде случаев при саркоидозе наблюдается клиника спинальной амиотрофии или полиневропатии [Erbsloh F., Dietel W., 1959; Adams R. et al., 1962].
Большинство заболевших — женщины в возрасте от 30 до 60 лет.
Ори патоморфологическом исследовании биоптата мышц выявляются типичные для саркоидоза узелковые инфильтраты, состоящие из эпителиоидных, гистиоцитарных и гигантских клеток Лангганса. Инфильтраты локализуются в эндо- или перимизии. По мнению ряда авторов, наличие гранулем при полимиозите всегда подозрительно на их связь с саркоидозом [Hewlett R., Brownell В., 1975].
На ранних стадиях болезни мышечные волокна не страдают, но в дальнейшем, по мере распространения инфильтратов в межволокновых пространствах, в них развиваются дегенеративные изменения плоть до полного исчезновения с последующим замещением их соединительной тканью.
При диагностике саркоидозного (гранулематозного) полимиозита следует учесть характерную локализацию мышечных расстройств с поражением длинных мышц спины, лица и шеи, сочетание с поражением легких и кистозной атрофией костей. Обычно увеличены лимфатические узлы. Часто имеются симптомы поражения центральной и периферической нервной системы, кистозная почка, поражения печени и селезенки.
